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Cristallographie des complexes moléculaires

Equipe : N.LEULLIOT

Notre équipe travaille sur la compréhension des bases structurales des complexes moléculaires et leurs liens avec les maladies humaines. L’équipe est spécialisée dans la détermination de structure d’une grande variété de molécules, allant de molécules de petit poids moléculaire (drogues, inhibiteurs, biomimétiques,...) aux macromolécules biologiques (protéines, acides nucléiques,...). Nous utilisons principalement la cristallographie aux rayons X et d’autres techniques biophysiques (SAXS, RMN, DC, fluorescence) pour analyser la structure de ces molécules de leurs complexes.

Collaborations :

  1. G. Varani, University of Washigton, Seattle, USA
  2. Y. Henry, Ribosomes et Télomères -LBME, CNRS Toulouse :
  3. M. Fromont-Racine, Institut Pasteur, France
  4. Isabelle Artaud, Laboratoire de chimie et biochimie Pharmacologiques et Toxicologiques, UMR 8601 CNRS, Université Paris Descartes

Financements :

L’Agence nationale de la recherche – ANR Association pour la recherche sur le cancer (ARC)

Projets de recherche

Structure et fonction des protéines impliquées dans la biogenèse de complexes ribonucléoprotéiques

[fr] Ce projet consiste à comprendre comment les complexes ribonucléoprotéiques (RNP) sont assemblés et maturés dans la cellule. Le projet se concentre sur les facteurs d’assemblage de RNP impliquées dans des pathologies humaines, tels que le ribosome, la télomérase, les snoRNPs et l’épissage. Le lien entre dérégulation de la maturation ou de la fonction des RNPs et diverses maladies génétiques et le cancer, assure que les résultats de ce projet pourraient aider à comprendre les bases moléculaires de ces (...)

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Composés biomimetiques de l’hepcidine et sites enzymatiques

L’hepcidine un peptide de 25 aa synthétisé par le foie, distribué dans le plasma et excrété par les urines joue un rôle central dans le métabolisme du fer. Cette hormone limiter l’absorption cellulaire du fer en se liant à la ferroportine, un exportateur membranaire du fer dont elle induit l’internalisation et la dégradation. Un défaut d’activation de l’hepcidine peut entraîner une surcharge en fer responsable de la plupart des hémochromatoses héréditaires. A l’inverse, un taux trop important d’hepcidine (...)

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